Redox Biol："寿命附加"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole综合症，是一种罕见的短暂性自体心理因素综合症。这个疾病主要有三种构造，网状皮肤色素沉着过多；仅指（趾）甲碳水化合物功能障碍；口腔黏膜有白斑。于此疾病中可发现染色体特异性功用经常性、核糖体缺乏和受体质合成功用间歇性等情形。20世纪死亡者的理由常与自体心理因素、感染者、致死的肺部肾衰竭，或恶性有关。病人皆可见活性低的特异性与大小过长的核苷酸DNA。数据分析表明，DKC1、NOP10和TIN2的功用无法控制与这个综合症有关联。它们是特异性（DKC1和NOP10）和保护素（TIN2）的这两项组成部分，在核苷酸稳态中起重要起着。核苷酸被称为细胞核使用寿命的"有丝分裂钟"，核苷酸、着丝粒和拷贝原点是染色体始终保持完整和稳定的三大特质，核苷酸大小看出细胞核拷贝史及拷贝潜能。有数据分析表明，核苷酸在决定动植物细胞核的使用寿命中起着重要起着，细胞核分裂次数越远多，其核苷酸磨损越远多，细胞核使用寿命越远短。数据分析部门断定，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以作出贡献氟化还原不平衡，则该意外事件是核苷酸加长尚未暴发时的20世纪意外事件，因此对其进行了数据分析，结果表明，细胞核缺少 DKC1和NOP10易受DNA损伤；急性DKC1和NOP10耗竭影响RNA的功用；氟化应激是暴发在核苷酸加长之前的20世纪意外事件；DKC1和NOP10基因序列的趋近无声引致了氟化应激，并且DKC1和NOP10功用的无法控制是以独立于核苷酸加长的手段游离氟化应激。其中，数据分析部门通过RNA冲击产生了siRNA内源性（DKC1，NOP10和TINF2）细胞核另有，并通过mRNA和受体质理解分析进行了正确性。细胞核另有均从未暴发核苷酸加长，H/ACA核糖核酸受体DKC1和NOP10的消耗掉通过缩水TERC下降特异性活性，并发生变化pseudouridylation和核糖体生物暴发。SiRNA DC细胞核中除MnSOD和TRX1过理解外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化受体和氟化过氟化还原剧毒-6的增加，还检测到PARP1和PARP1受体低水平理解。正因如此，无声TINF2细胞核从未表明用来风险评估氟化应激的标记的发生变化。独有来历：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文另有梅斯医学（MedSci）原创转译搜集，刊出需授权！